内分泌科疾病

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脂肪营养不良

1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy)，后来又有报道患者有颈部、双臂、胸部腹部脂肪营养不良，伴髋部和双腿脂肪沉积的增多，1946年Lawrence报道完全性脂肪营养不良，患者脂肪不良为全身性分布，呈完全性或斑片状，脂肪的缺乏往往伴随着一系列的代谢紊乱。脂肪营养不良为少见病，至今仅有少数病例报道。脂肪营养不良的发病年龄在1～40 岁，好发于5～15 岁的女孩。引发肾损害的发生率为15%～30%。由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病，其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别，有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎，脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明，Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入，上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征，患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：2-4周|治愈率：75%
肢端肥大症

肢端肥大症(acromegaly)主要是由于垂体GH瘤或垂体GH细胞增生过度分泌生长激素(GH)引起的。GH的持久过度分泌，在骨骺闭合之前引起巨人症，而在骨骺闭合之后导致肢端肥大症。肢指端肥大症起病隐匿，进展缓慢，以骨骼、软组织、内脏的增生肥大为主要特征，表现为面容改变、手脚趾末端肥大、皮肤粗厚、内脏增大、骨关节病变。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：6月|治愈率：60%
早熟性儿童乳房肥大症

第二性征较正常青春期提前出现的现象称之为性早熟，多见于女孩。一般认为在8～9岁以前第二性体发育完善或部分器官发育完善，如有明显的乳房发育，外阴发育良好，阴毛、腋毛出现，身体迅速增加，或者10岁前月经来潮称为性早熟。把性早熟引起的女性乳房提早发育的现象称之为早熟性儿童乳房肥大症或早熟性女性乳房发育症。[详细]

易感人群：多见于女孩|传染方式：无传染性|治愈周期：治疗周期30天|治愈率：治愈率81%
原发性系统性淀粉样变

原发性系统性淀粉样变，(primary systemic amyloidosis)又称为Lubarsch-Pick病，是淀粉样蛋白沉积于间质组织，累及心，肝、肾、胃肠道和皮肤等多个脏器引起的原发性系统性损害。[详细]

易感人群：平均发病年龄在60岁以上|传染方式：无传染性|治愈周期：1-3个月|治愈率：预后较差，30%-50%
原发性肾上腺皮质功能减退症

原发性肾上腺皮质功能减退症(primary adrenocortical insufficiency)又称阿狄森病，艾迪生病(Addison’s disease)，中医属黧黑黑干黑曾范畴，是由肾上腺皮质功能低下引起的一种全身性疾病，表现为血压低，全身乏力，皮肤及黏膜色素沉着等。[详细]

易感人群：无特殊人群|传染方式：无传染性|治愈周期：需要终身治疗|治愈率：需要终身治疗，目前不能治愈
亚临床型克汀病

亚临床型克汀病(亚克汀)是一种由缺碘引起的极轻型的克汀病人，这些人不能诊断为典型的地克病，但他们又不正常，常以轻度智力落后为主要特征而影响病区人口素质，由于发病比例远远大于地克病，因此构成了严重的公共卫生问题。一般疾病，特别是营养缺乏病，总会有相当一部分人介于病人与正常人之间，临床上常把这部分人称为“边缘病人”或亚临床病人。[详细]

易感人群：无特殊人群|传染方式：无传染性|治愈周期：3-6月|治愈率：80%
亚临床甲状腺功能亢进

亚临床甲状腺功能亢进症，简称亚临床甲亢，是指没有临床症状，或症状不确切、不特异，虽然血清FT3和FT4在正常范围内，但血清TSH低于参考范围，并除外可能引起血清TSH降低的其他疾病，仅由实验室检查结果而诊断的甲状腺疾病。按照血清TSH水平，可分为两类：①血清TSH为0.1～0.45mU/L，在血清TSH可检测范围内轻度降低.②血清TSH明显降低，低于0.1mU/L。[详细]

易感人群：无特殊人群|传染方式：无传染性|治愈周期：1-3个月（替代治疗需维持用药）|治愈率：80%
亚临床甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)，是多种原因引起的甲状腺激素(TH)合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病，仅有血清促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高，而血清甲状腺激素(FT4，FT3)水平正常，患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状，称为亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism，简称亚临床甲减)，又称为轻微型甲减，潜伏期型甲减、生化性甲减和甲状腺储量减少。[详细]

易感人群：无特殊人群|传染方式：无传染性|治愈周期：1-3个月|治愈率：60%
小儿阿姆斯特丹型侏儒

阿姆斯特丹(Amsterdam)型侏儒即de LangeⅠ综合征，又名Amsterdam综合征、Brachmann-de Lange综合征、Cornelia de LangeⅠ综合征等，为先天性异常性疾病，主要发育障碍，多发性畸形，脑发育异常、胃肠道异常等。[详细]

易感人群：儿童|传染方式：无传染性|治愈周期：1-3年|治愈率：30%
下丘脑多汗症

下丘脑是中枢神经系统内的主要自主神经中枢，控制调节出汗。下丘脑多汗症(hypothalamic hyperhidrosis)在以下几种疾病中常可见到：1.霍奇金病(Hodgkin’disease)：以发热、盗汗和体重减轻三联征为特征，疾病早期出现盗汗，睡眠时体温突然下降与大量盗汗，以后出现波动热。2.糖尿病多汗症(diabetes mellitus)：有3种类型：①严重的低血糖发作时出现的多汗;②周围神经病时发生的上半身代偿性多汗症，下半身无汗;③主要发生在面颈部的味觉性多汗。3.压力和体位性多汗症(pressure and postural hyperhidrosis)：是指体位改变和侧卧位时一侧身体受压所产生的出汗反应4.特发性单侧局限性多汗症(Idiopathic unilateral circumscribed hyperhidrosis)：是一种常见于面部或上肢的发作性局限性出汗。热精神和味觉刺激均可促发，但以前者多见，出汗机制不明。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：终身间歇性治疗|治愈率：无法根治，多以对症治疗为主
无痛性甲状腺炎

无痛性甲状腺炎(painless thyroiditis，PT)又称为静息型甲状腺炎(silent thyroiditis，ST)，是甲状腺炎的一种特殊类型，1971年Hamburger首先描述1例称为“潜在型亚急性甲状腺炎”以来，越来越多的学者相继报道此类病例，并承认这是一种独立的疾病，ST具有亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的共同特点，但又不完全相同。近年有人将其归为亚急性甲状腺炎，称之为亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，以区分亚急性肉芽肿性甲状腺炎(通常所称的亚急性甲状腺炎)。此外，本病尚有亚急性非化脓性甲状腺炎、产后无痛性甲状腺炎等名称。[详细]

易感人群：无特殊人群|传染方式：无传染性|治愈周期：2-3年|治愈率：60%
无功能性甲状旁腺囊肿

无功能性甲状旁腺囊肿不同于甲状旁腺腺瘤囊性变，曾有报告把二者混为一谈，但无功能性甲状旁腺囊肿无论在临床表现，还是在治疗方法上均与甲状旁腺腺瘤囊性变有着本质上的不同。无功能性甲状旁腺囊肿临床上甚为少见，但据尸体解剖资料，在青春期以前，40%～50%的人有显微镜下可见的微小囊肿，而20岁以后，几乎所有的人都有显微镜下可见的微小囊肿，因此，无功能性甲状旁腺囊肿的临床发病率远低于其实际发生率。[详细]

易感人群：无特殊人群|传染方式：无传染性|治愈周期：7-21天|治愈率：75%
无功能垂体腺瘤

绝大多数垂体腺瘤具有较高的分泌功能，使血中激素水平升高，并产生相应的临床症状。但也有一些垂体腺瘤并不使血中激素水平升高，也无激素过多症状，称为临床无功能垂体腺瘤，简称无功能垂体腺瘤(nonfunctioning pituitary adenoma)，亦称临床无活性垂体腺瘤(clinically inactive pituitary adenoma，CIPA)、无内分泌活性腺瘤(endocrineinactive adenoma)或非分泌性垂体腺瘤(nonsecretory pituitary adenoma)，无功能腺瘤占所有垂体腺瘤的25%～30%。无功能垂体腺瘤实际上是一组异质性肿瘤，它们中的大多数具有分裂功能(多为促性腺激素)，只是其分泌功能较低，不引起血激素水平的升高，这类肿瘤称为沉寂性腺瘤(silent adenoma)，有些无功能腺瘤可能确实没有分泌功能，其细胞来源不清，称为裸细胞瘤或无特征细胞腺瘤(null cell adenoma)。[详细]

易感人群：无特殊人群|传染方式：无传染性|治愈周期：1-2个月|治愈率：30%
糖原贮积病Ⅴ型

糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍，致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病，根据引起糖原代谢障碍的酶缺陷和过量糖原在体内沉积的组织不同，而将糖原贮积病分为11种类型。糖原贮积病Ⅴ型又称McArdle肌病，由肌肉磷酸化酶(phosphorylase)缺乏所引起。主要临床特征为肌肉剧烈收缩后出现疼痛、痉挛和无力。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：4-8周|治愈率：40-50%
糖原贮积病Ⅱ型

糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍，致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病，根据引起糖原代谢障碍的酶缺陷和过量糖原在体内沉积的组织不同，而将糖原贮积病分为11种类型。糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)又称酸性麦芽糖酶缺陷病，本病属常染色体隐性遗传，也可散发。临床可分婴儿型、儿童型和成人型，糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起糖原在溶酶体内沉积，溶酶体增生、破坏，甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，糖原贮积病Ⅱ型的神经系统表现主要是运动障碍，以四肢肌无力、肌萎缩，假性肥大等肌病表现多见。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：8-12周|治愈率：无法根治，以对症治疗为主
糖原贮积病Ⅰ型

糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍，致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病。糖原贮积病Ⅰ型又称Von Geirk病，葡萄糖-6-磷酸酶缺陷症。本病为常染色体隐性遗传，两性均可罹病。主要表现低血糖，肝大、酸中毒，高脂血症、高尿酸血症，高乳酸血症，凝血功能障碍、发育迟缓等临床症状。糖原贮积病Ⅰ型的神经系统表现主要是肌无力导致的运动障碍及发育迟缓，智能低下。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：2个月|治愈率：40%
糖尿病性视网膜病变

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一，临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy，PDR)。糖尿病可引起两种类型视网膜病变——增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。无论是否使用胰岛素治疗，都可发生糖尿病性视网膜病变。糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高，小血管管壁增厚，渗透性增大，使小血管更易变形和渗漏。糖尿病视网膜病变的严重性和视力下降的程度与血糖水平控制情况以及患糖尿病时间的长短有关。患病时间长短尤为重要，一般患糖尿病至少10年后才出现糖尿病性视网膜病变。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：终身治疗|治愈率：0%终身治疗
糖尿病心脏病

糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等，糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比，常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高;如冠状动脉造影和临床排除冠状动脉病变，糖尿病患者出现严重的心律失常，心脏肥大、肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是难治性心力衰竭，临床可考虑糖尿病心肌病。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：5-6个月|治愈率：30%
糖尿病和高血压

糖尿病与高血压均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，约为非糖尿病人群的2倍，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性，国外有关资料显示，糖尿病病人中高血压患病率为40%～80%;我国的报道低于国外，为28.4%～48.1%，此外，糖尿病人群中高血压发生早，其患病率高峰较非糖尿病人群提前10年。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：6-12个月|治愈率：10%
糖尿病合并低血糖

正常情况下，机体通过复杂、系统而精确的调节机制使血糖维持在一个相对狭窄的范围，一旦个体因某种原因导致葡萄糖的利用超过葡萄糖的供给，打破机体血糖内环境的稳定性，血浆葡萄糖浓度便开始降低，如：血中胰岛素或胰岛素类似物增加;皮质醇，胰升糖素、生长激素和肾上腺素等升糖激素不足;糖摄入和(或)吸收严重不足;肝糖原储备不足和(或)分解障碍;组织消耗葡萄糖过多和糖原异生减少等，一般认为低血糖的标准：血浆葡萄糖浓度小于2.8mmol/L(50mg/dl)。[详细]

易感人群：无特定人群|传染方式：无传染性|治愈周期：2-4周|治愈率：80%

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