HBV与HCV重叠感染怎么办

HCV与HBV存在重叠感染影响肝病预后.慢性肝病患者HCV感染，尤其HBV与HCV的双重感染，可能会加速肝病进展.病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎(hepatitis E)。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。

HBV与HCV重叠感染怎么预防

(一)管理传染源1.报告和登记对疑似，确诊，住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。2.隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周;乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。3.对儿童接触者管理对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。4.献血员管理献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg(用RPHA法或ELISA法)，肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。5.HBsAg携带者和管理HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人;个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。(二)切断传播途径1.加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。2.加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人一管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人一用一消毒。加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。(三)保护易感从群1.甲型肝炎及市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用;主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每斤体重0.02～0.05ml，注射时间愈早愈好，不得迟于接触后7～14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大进展，不久即用于甲肝预防。2.乙型肝炎(1)乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。(2)乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。妊娠期病毒性肝炎简介妊娠期病毒性肝炎主要包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型。可发生于妊娠期任何时期，以乙肝最为常见，甲型肝炎次之。甲型、戊型肝炎主要传播途径为粪-口感染，多急性起病，病程较短，一般不超过半年，除少数重症肝炎外，预后较好。乙型、丙型和丁型肝炎主要传播途径为血源感染，既往有输血史、不洁注射器使用史、补牙或拔牙史等。起病可急可缓，临床表现各异，病程长短不一，容易发展为慢性肝炎，甚至肝硬化及肝癌，亦可发展为重症肝炎。总体是预后不良，尤以无期预后为甚。

适宜

1.宜吃高蛋白有营养的食物；2.宜吃维生素和矿物质含量丰富食物；3.宜吃高热量易消化食物。

禁忌

1.忌吃油腻难消化食物；2.忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物；3.忌吃高盐高脂肪食物。

HBV与HCV重叠感染的病因

病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能)低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。