肾性骨质软化怎么办

肾性骨病亦称肾性软骨病，它不是一个独立病种，而是长期肾功能不良，慢性尿毒症所致的一种骨病变并发症。骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性性功能减退都是导致骨质疏松症的原因。

肾性骨质软化怎么预防

主要采取以下措施：首先应降低血磷，进低磷饮食(食物煮沸后去汤可降低磷含量)，合理服用磷结合剂如碳酸钙(餐中服降磷);然后补充钙剂如空腹服用碳酸钙；补充活性维生素 D；治疗继发性甲状旁腺功能亢进。降磷、补钙及补充活性维生素D都是治疗继发性甲状旁腺功能亢进的有效手段，但若达不到治疗效果，必要时需手术切除甲状旁腺。

适宜

1.宜吃高蛋白食物； 2.宜吃高维生素食物； 3.宜吃高热量易消化食物。

禁忌

1.避免油腻难消化食物； 2.避免油炸、熏制、烧烤食物； 3.避免高盐高脂肪食物。

肾性骨质软化的病因

此型骨质软化为排泄性骨质软化。由于肾功能不良，造成维生素D3代谢障碍。1.25-(OH)2-D3缺乏，使肠钙吸收减少，出现低钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大，甲状旁腺激素分泌释放增多；另外代谢性酸中毒，尿磷排出减少，使血磷升高。低血钙，高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病，并根据三者间相互消长及先后的关系决定?肾性骨病的发展类型。维生素D3代谢障碍，低血钙会导致成人软骨病类型的骨病变，尽管有继发性甲状旁腺功能亢进，但在低血钙的影响下，不能使甲状旁腺激素充分发挥其活跃骨组织再塑造的作用。破骨细胞溶骨吸收活动及成骨细胞生成活动均处于低潮，骨吸收与骨形成都限于原有破骨细胞群和成骨细胞群的活动范围，有一定量的钙化不足或脱钙的类骨质层。当低血钙，高血磷及继发性甲状旁腺功能亢进进一步发展时，骨组织细胞活动则发生较大变化，破骨细胞增生，溶骨吸收过程加强，由于有高血磷，从破骨细胞到成骨细胞转变过程加强，成骨活动亦加强，血碱性磷酸酶激增，骨组织再塑造活跃伴纤维增生、网织骨增生为典型纤维性骨炎。发展到极端时骨髓腔会出现转移钙化灶，产生骨硬化症。同时发生骨外软组织转移钙化灶。