梗阻性肾病有哪些症状？

1,等渗尿

等渗尿（尿浓缩稀释功能降低）：CRF（慢性肾功能衰竭）早期肾功能降低而稀释功能正常，随病情加重，肾脏稀释功能亦障碍，使终尿渗透压接近于血浆，尿比重常固定在1.008-1.012，称为等渗尿。

2,高血压

高血压是一种以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)升高为特征的临床综合征，它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高，高血压的患病率也在 年增长，我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的，当时成人高血压的患病率为5.1%，到1979-1980年第二次高血压抽样调查时，成人高血压患病率(包括临界高血压)已增加到7.73%，1990-1991年第三次次全国高血压普查结果显示，高血压患病率在十年间又有显著增长，估计当时全国至少有6000万高血压患者。另据最新统计资料，目前我国高血压的患病率已上升到11.68%，尤其高血压继发的心、脑、肾等靶器官损害，严重影响患者的寿命和生活质量，已成为严重威胁人类健康和生命的疾病。

3,菌血症

菌血症(bacteremia）是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。一般来说导尿管或者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。出现菌血症的患者往往发生急性的多个器官的转移性感染，并出现各种急性感染症状一旦怀疑，应立即采血检验，一旦确诊应立即针对感染菌治疗争分夺秒。 菌血症多是细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。主要发生在炎症的早期阶段，肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线，以清除细菌。

4,尿道瓣

后尿道瓣膜、在婴儿和新生儿是最常见的尿道梗阻疾病。此病仅发生于男性患儿，瓣膜通常位于前列腺尿道的远端，瓣膜为粘膜皱摺形成，外形像一层很薄的膜。排尿时，瓣膜可引起不同程度的梗阻。后尿道瓣膜症的病因不清楚，因偶有家族史，有人认为是中肾管的发育异常，也可能是多因素的结果，也有人认为是尿生殖窦发育异常造成的。

5,失盐

失盐是指由于各种原因致使机体失去的盐分过多的一种疾病。失盐可引发失盐性肾炎和假性醛固酮减少症。失盐性肾炎又称Thorn综合征，目前认为它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型，临床表现是低钠血症，可导致循环衰竭、脉搏细速、血压下降或体位性低血压、昏厥、周围静脉塌陷等，病人常伴有失水、皮肤弹性差、眼球凹陷、肌无力、食欲不振、恶心呕吐、体重下降以及严重肌痉挛等。如不及时补充钠盐，病人可因失水、失盐、肾小球滤过率急剧下降引起尿毒症而死亡。本病血钠、血氯都降低，但血钾稍高，血尿素氮也可有不同程度的增高，并常有代谢性酸中毒、尿钠持续增多、尿中醛固酮排出量增加等，所以应及时到医院检查治疗。假性醛固酮减少症(pseudohypoaldosteronism)又称Cheek-Perry综合征，是一种少见的失盐综合征。发病年龄多在新生儿期，可于生后数小时出现症状反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，生长发育落后为主要症状(甚至是白痴)；有些病例则于限盐或应用醛固酮拮抗剂才显露症状，并随年龄增长而自行缓解。临床认为本病的病因是病人的靶器官(肾小管、唾液腺、汗腺和结肠)上的醛固酮受体缺乏，或醛固酮与其受体结合减少或完全不能结合所致;分子生物学及分子生物化学的进一步研究发现假性醛固酮减少症的病因学基础是由基因决定的细胞膜上钠通道功能障碍。在不同的病人受体的靶器官不一定相同，其临床表现的失盐程度也轻重不一。由于大多数病人可追溯出失盐的家族史，因此，有报道认为本病是一种遗传性疾病，其遗传方式可表现为常染色体显性遗传，也可表现为常染色体隐性遗传。

6,前列腺肥大

前列腺肥大症，为男性膀胱颈部梗阻重要病变之一。就其病理言之，叫做前列腺增生(Prostatic Hypertrophy)更为适当。但习惯上前列腺肥大之名较为流行，故仍沿用此名。另外有良性前列腺肥大之名，意示和前列腺恶性肿瘤相区别。看来不致造成混淆，故亦省略。前列腺肥大症为老年男性常见疾病，在我国伟大的社会主义制度下，人民生活健康水平不断提高，平均寿命不断延长，发病数必然逐渐增加。前列腺肥大症虽系良性病变，但由于在泌尿系所造成之梗阻，影响排尿，直接威胁肾脏功能，对患者的健康与生活带来严重的危害。且前列腺肥大常需手术治疗，而老年人多伴有高血压，血管硬化，心肺功能不全等情况，确实给病人带来沉重负担。就世界各国民族的发病情况而言，则有所不同，黄种人发病率低于白种人，白种人与黑种人大致相同，且发病年龄较黄种人提前十年，40岁以上即可发病，且随年龄而递增;病例中40～49岁者占10%、50～59岁占20%。