小儿心肌炎详细介绍
心肌炎(myocarditis)是心肌的局灶性或弥漫性炎性浸润伴邻近心肌细胞的坏死和(或)变性,其特征与冠状动脉病变有关的心肌缺血性损伤不同。心肌炎与多种病因及发病因素有关,感染性心肌炎包括病毒,细菌、立克次体、螺旋体,真菌及寄生虫感染,其中以病毒性心肌炎最多见。恰加斯病(Chagas disease)是克鲁斯锥虫(Trypanosoma cruzi)感染引起,发生在南美及巴西,急性期可因急性心肌炎死亡,多数呈潜隐过程,症状不明显,至慢性期形成扩张型心肌病始发现,心脏明显扩大,发生心力衰竭和心律失常,导致死亡。免疫介导疾病,化学及物理因素均可引起心肌炎,心肌炎常为全身性疾病的一部分。
基本信息
- 医保疾病:
- 否
- 易感人群:
- 儿童
- 传染方式:
- 无传染性
- 治愈周期:
- 1-6个月
- 治愈率:
- 95%
- 所属科室:
- 小儿内科
温馨提示:平日应加强锻炼,增强体质,对各种病毒感染进行预防注射,并减少受冷、发热等不良因素。在治疗过程中要预防反复感冒。
病因
常见病因(45%):心肌炎常见病因,可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组,埃可病毒,脊髓灰质炎病毒),其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。
其他病因(35%):其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括:单纯疱疹病毒,水痘及带状疱疹病毒,巨细胞包涵体病毒,风疹病毒,流行性腮腺炎病毒,C型肝炎病毒,登革热病毒,黄热病病毒,狂犬病病毒,呼吸道肠道病毒等。
近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列,提高了心肌炎的病因诊断,曾报道疑为病毒性心肌炎58例,患儿年龄2天~13岁,用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒,阳性率为48%,其中4例进行斑点杂交,确定为柯萨奇B3病毒,以往由于病因诊断不明,所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎,其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
发病机制
1.发病机制
心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明,加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段,即病毒感染阶段,自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。
近年的研究表明,哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体(CAR),CAR可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部,因而是病毒感染的关键步骤,补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用,病毒感染后免疫反应产生,一旦免疫系统激活,则进入自身免疫阶段,在这一阶段,T细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击,一些细胞因子及交叉反应自身抗体均能加速这一过程,T细胞的激活与病毒肽段有关,相关细胞因子有肿瘤坏死因子α,白细胞介素-1及白细胞介素-6等,在扩张性心肌病阶段,心肌发生重塑,Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关,其他相关因子包括基质金属蛋白酶,明胶酶,胶原酶及弹性蛋白酶,这些酶的抑制剂的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度,此外,病毒还可直接引起心肌细胞凋亡。
2.病理变化
心脏显示不同程度的扩大,外观上心肌非常松软,在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞,淋巴细胞及中性粒细胞的浸润,心肌纤维有不同程度的变性,横纹消失,肌浆凝固和(或)溶解,呈小灶性,斑点状或大片坏死,心肌溶解,胞核和胞浆都可消失,残留细胞膜,心脏病变分布常以左室及室间隔最重,其次为右室,左,右心房最轻,病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎,渗液量较小,有的并有心内膜炎,在慢性病例,除心肌纤维变性外,可见成纤维细胞增生及瘢痕形成,心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成,附壁血栓脱落时可引起脑,肾,肺等梗死,电镜检查可见心肌细胞破碎,肌丝丧失,肌纤蛋白结构破坏,线粒体退行性变和钙化,从死亡病例的心包,心肌或心内膜中可分离出病毒,也可应用PCR方法在心肌,心包或心内膜中找到特异病毒核酸,电镜检查可见病毒颗粒。
护理
1、休息急性期需完全卧床休息,症状好转方能逐步起床活动,病室内应保持新鲜空气,注意保暖。2、饮食应进高蛋白、高维生素、富于营养、易消化饮食;宜少量多餐,避免过饱或刺激性饮料及食物;心力衰竭者给予低盐饮食。
适宜
1、宜食用有营养易消化食物; 2、宜少食多餐; 3、宜多吃富含维生素B,维生素C的食物。
禁忌
1、忌油腻刺激性食物; 2、忌高盐饮食; 3、忌暴饮暴食。
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