碘源性甲亢详细介绍
碘致甲状腺功能亢进(iodine-induced hyperthyroidism，IIH)是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症(iodine-induced thyrotoxicosis，IIT)，从摄入的碘量来看，碘甲亢的发生有3种情况：第1种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢，如服胺碘酮等含碘药物或使用造影剂，它可发生在碘营养正常的人，患结节甲肿者更易发生;第2种是摄入较高剂量的碘，多发生在高碘地区，因长期摄入较高剂量的碘而发生碘甲亢;第3种是摄入一般剂量的碘(可以是生理范围内碘摄入量)，见于缺碘地区(包括边缘性缺碘地区)甲肿病人服碘盐后;非缺碘地区甲肿病人服碘后;原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。
基本信息
- 医保疾病：
- 是
- 易感人群：
- 无特殊人群
- 传染方式：
- 无传染性
- 治愈周期：
- 3-6个月
- 治愈率：
- 外科手术治愈率约为85%
- 所属科室：
- 内分泌科
温馨提示：选用各种合淀粉食物，如米饭、面条、馒头、粉皮、马铃薯、南瓜等。
病因
(一)发病原因
碘与甲状腺的关系密切;前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量约为70µg，青少年为150～200µg，在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，则可出现相反的结果。
①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素;临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。
②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。
碘引起甲亢有两种情况：
①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数。
②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者，另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。
(二)发病机制
IIH的发病机制目前仍有争议，可能的假说包括：
1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢，过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢，按照这种假说，甲亢应为暂时的，一过的，非持久性的，IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进。
2.近年来的研究认为发生碘甲亢的个体，对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH调控，它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细胞增生和分化，诱导甲状腺特殊基因的表达，包括碘载体，甲状腺过氧化物酶，甲状腺球蛋白，TSH受体，转录因子等，甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节，这些细胞不受TSH调节，在有充足碘原料供应时，合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT，有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小，细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢，即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。
自主性甲状腺结节的界定如下：边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;血清TSH降低，对TRH应答迟缓，“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域，autonomous area);也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。
3.近年来注意到，碘有可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应，有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。
4.胺碘酮导致甲亢可有2种类型 Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢，多见于已有甲状腺肿的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的患者，他们最终会由于腺体纤维化而出现永久性甲减。
护理
病人使用含碘药物应小心，但这种危险可能被夸大，尽管甲状腺结节发病率很高，而且每年有数百万的造影进行，但流行病研究并未显示甲亢发病增加，因此，甲状腺肿并不是含碘药物和造影剂使用的禁忌证。
适宜
1、宜吃热量高的食物；2、宜吃蛋白质含量丰富的食物；3、宜吃富含维生素、微量元素的食物。
禁忌
1、忌吃辛辣、温燥的食物；2、忌吃含碘量高的食物；3、忌吃牛肉、羊肉等食物。
