登革出血热详细介绍
登革出血热是登革热的一种严重临床类型，起病类似典型登革热，发热2～5天后病情突然加重，发生多器官较大量的出血和休克，出现血液浓缩，血小板减少、白细胞增多，肝大。多见于青少年患者，病死率较高，1950年在泰国首先发现登革出血热，以后在东南亚、太平洋岛屿及加勒比海地区相继发生本病流行。登革出血热临床上可分为单纯的登革出血热及较重的登革休克综合征两型。1、登革出血热：早期具有典型登革热的临床表现，常于病程的第2～5病日出现病情突然加重，表现为皮肤变冷，脉速，昏睡或烦躁，出汗，肝大，皮肤瘀点或瘀斑，束臂试验阳性等。2、登革休克综合征：患者在发生出血的基础上，其血压和脉压呈进行性下降，随即进入休克状态。早期患者的神智仍可清醒。
基本信息
- 医保疾病：
- 否
- 易感人群：
- 无特殊人群
- 传染方式：
- 虫媒传染
- 治愈周期：
- 2-4周
- 治愈率：
- 10%-20%
- 所属科室：
- 传染科
温馨提示：要给予流质或半流质饮食，如米汤，菜汤，藕粉，蛋花汤。
病因
1、发病原因
登革病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)中的黄病毒属(Flavivirus)，病粒呈哑铃状，棒状或球形，直径为40～50nm，基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒，其外部有一层由脂蛋白组成的包膜，包膜含有具型和群特异性的抗原。
根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。
初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌细胞，猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变，目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。
登革病毒耐低温，在人血清中保存于-20℃可存活5年，-70℃可存活8年以上，然而，登革病毒不耐热，于60℃30min或100℃2min即可被灭活，对酸，洗涤剂，乙醚，紫外线，甲醛等亦敏感，较易被灭活。
登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type 1，HIV-1)复制出现暂时性抑制。
2、发病机制
四型登革病毒均可引起登革出血热，但以第二型最为常见，1985年在我国海南省出现的登革出血热也是由第二型登革病毒所引起的，在东南亚各国，登革出血热多见于1～4岁的儿童，在我国的海南省，则以15～30岁患者占多数。
本病的发病机制尚未完全阐明，目前的发病机制只是一种假说，人被登革病毒感染后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘从母体中获得抗体，这些低滴度的抗体具有较弱的中和作用和较强的促进登革病毒复制作用，故称为促进性抗体(enhancing antibody)，它可促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，并可促进登革病毒复制，使被激活的CD4+T淋巴细胞和单核细胞释放一些血管活性因子，如肿瘤坏死因子I(tumor necrotic factor-alpha，TNF-α)，白细胞介素-2(interleukin-2，IL-2)，白细胞介素-6(IL-6)，白细胞介素-8(IL-8)，白细胞介素10(IL-10)，白细胞介素-12(IL-12)和干扰素γ(interferon，IFN-γ)等，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克，凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血，有人发现由第二型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其血浆中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平>600ug/L则很可能发展为登革出血热。
然而，有人用定量竞争反转录聚合酶链反应(QC-RT-PCR)技术检测患者血浆中登革病毒RNA，结果发现登革热和登革出血热患者的血浆病毒量无明显差异，提示登革出血热的发病机制较复杂，不仅仅是由于登革病毒复制率较高所致。
另外，有人发现葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的男性登革热患者较易发生登革出血热。
病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周围出血，水肿及淋巴细胞浸润，单核巨噬细胞系统增生。
护理
切断传播途径防蚊，灭蚊是预防本病的根本措施，改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地，清理积水，喷洒杀蚊剂消灭成蚊。
适宜
1、多食新鲜蔬菜和水果，补充充足维生素；2、多食富含优质蛋白质的食物，增强身体抵抗力；3、多食清淡易消化的流质饮食。
禁忌
1、忌辛辣、刺激性食物；2、忌油腻、煎炸类食物；3、忌过咸、生冷饮食；4、忌吸烟酗酒。
