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  • 过敏性急性小管间质性肾炎

过敏性急性小管间质性肾炎详细介绍

过敏性急性小管间质性肾炎(allergic tubulo-interstitial nephritis),又称药物性急性小管间质性肾炎(drug-induced acute tubulo-interstitial nephritis)或急性过敏性小管间质性肾炎,是常见的免疫介导的肾脏损害;是由广泛应用的许多药物如抗生素、利尿药,非甾体类抗炎药(NSAID)等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质性损害。

基本信息

医保疾病:
易感人群:
无特定人群
传染方式:
无传染性
治愈周期:
1-3个月
治愈率:
70%
所属科室:
肾内科
温馨提示:主要是慎重使用各类易引发本病的相关药物,对有过敏性疾病者应积极对症治疗,预防引起间质肾炎的发生。

病因

药物(30%):目前发现引起急性过敏性间质性肾炎的药物种类很多,由抗生素引起的占2/3,然而,通常只有几种药物常被报道可引起AIN,甲氧西林通常被认为是导致AIN的常见药物,现在已较少使用,与急性间质性肾炎强相关的药物有:甲氧西林(新青霉素Ⅰ),青霉素类,头孢噻吩(先锋霉素Ⅰ),非类固醇抗炎药和西睬替丁,可能相关的有:羧苄西林(羧苄青霉素),头孢菌素类,苯唑西林(新青霉素Ⅱ),磺胺类,利福平,噻嗪类,呋塞米,白细胞介素,苯茚二酮,弱相关的有:苯妥英,四环素,丙磺舒,疏甲丙脯酸,别 嘌醇,红霉素,氯霉素和益多脂(安妥明),近年来国内外均有报道由于中草药过敏所致急性过敏性间质性肾炎,应引起注意。
免疫机制(30%):包括体液免疫和细胞免疫,这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的,与药物直接毒性作用关系不大,因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生,可能是机体对药物的高度敏感性所致,与用药剂量无关,急性过敏性间质性肾炎,除Ⅱ,Ⅰ型超敏反应外,Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。
有关本病发病机制的证据来自人体研究,目前尚无满意的实验模型,本病部分病例血清IgE水平增高,肾间质存在大量单个核细胞包括淋巴细胞,单核细胞和多核巨细胞,偶然可发现有IgG,C3沿TBM呈线样沉积,这些发现是建立本病发病机制假说的3个基本因素。
本病发病机制第1步可能是药物半抗原与肾间质和(或)小管基底膜(TBM)结构蛋白的结合,从而形成稳定的半抗原-蛋白复合物,该结合抗原应能启动抗体介导的反应,以及迟发性变态反应,随后通过体液免疫或细胞免疫引起肾损害。
有研究表明抗体与小管间质抗原原位结合,可能通过激活补体引起炎症,或通过诱导趋化反应直接介导炎症,或对小管细胞产生直接的毒性作用,或在抗原与抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用之间起桥梁作用。
在少数病例,体液免疫反应生成IgE抗体,生成的IgE抗体能直接与组织嗜酸性细胞,嗜碱性细胞和肥大细胞特异受体结合,引起这些细胞脱颗粒,释放蛋白酶,组胺,PAF,白三烯,前列腺素和过氧化物酶,直接造成局部组织损伤。
观察提示,在药物引起的ATIN的发病机制中存在细胞介导的免疫机制,多数病例可见以单个核细胞为主的细胞浸润,内含上皮细胞和多核巨细胞,此病变与免疫球蛋白不相关。
有人根据研究结果推测,本病肾损害的发生机制涉及到从致病药物沿小管基膜(TBM)和(或)间质的沉积,到淋巴细胞对药物的致敏等多个环节,随后发生的肾组织淋巴细胞浸润导致各种淋巴因子和其他造成组织损伤的介质的释放,研究结果提示药物半抗原可能结合在小管细胞表面,因此它们也可能作为T细胞介导的细胞溶解或抗体依赖性细胞介导的细胞溶解(ADCC)。
免疫组织学研究发现部分病例浸润细胞中T淋巴细胞占优势,在急性间质浸润时常见CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群,在抗生素和NSAID引起的药物性急性小管间质性肾炎病例尤以CD8+细胞浸润为主,而在由其他药物引起的药物性急性小管间质性肾炎病例以CD4+细胞浸润为主。
上述证据支持药物性ATIN发病机制的免疫学基础,但未能说明具体环节以及究竟是由体液免疫还是细胞免疫介导本病发病。
Van Ypersele将以往在实验中得出的各种有关本病发病机制的结论和临床观察到的各种免疫紊乱结合起来,提出假说:这些在间质积累的药物,一方面可能是通过破损的TBM弥散,一方面可能是药物在小管周围毛细血管浓缩,另一方面可能是与TBM半抗原结合。
免疫学原理(30%):体液免疫可以是系统性的,表现为针对相应药物或TBM的循环抗体的形成,也可是局部的,表现为单核细胞,淋巴细胞和浆细胞的间质浸润,这些细胞能在局部合成免疫球蛋白并形成原位复合物,迟发性变态反应则可导致由巨噬细胞激活的淋巴细胞的间质浸润,因此,一个可以接受的观点是,相同药物可以通过不同免疫机理引起同一小管间质损害,而反应类型由患者先天的免疫反应性,免疫刺激的程度和特点以及致病因子的量决定。
非甾体类抗炎药引起的ATIN的发病机制与其他药物引起ATIN的上述机制不同,它们是通过抑制前列腺素合成等机制介导的。

护理

1.饮食护理:轻症者进清淡、富营养饮食。发热、全身症状明显者,应予流质或半流质饮食,消化道症状严重者可静脉补液,同时注意口腔护理,必要时遵医嘱用止呕剂。尽量多饮水,每日入量在2500ml以上。2.保证休息和睡眠:急性期注意卧床休息,医。学教育网搜集整理给病人提供安静、舒适的休息环境,尽量集中完成各项治疗、操作,避免过多干扰病人。加强生活护理,及时更换汗湿衣被。3.密切观察:病情监测体温变化并作好记录,高热者可用冷敷,温水、酒精擦浴等,注意观察和记录降温效果。如高热持续不退或体温更加升高且腰痛加剧应考虑是否肾周脓肿、肾乳头坏死等并发症,应及时报告医生并协助处理。4.疼痛的护理:肾区疼痛为肾脏炎症所致。减轻疼痛的方法为卧床休息,采用屈曲位,尽量不要站立或坐立,因为站立时肾脏受到牵拉,会加重疼痛。5.遵医嘱使用抗菌药物:向病人解释有关药物的作用、用法、疗程、注意事项等。口服磺胺类药物要多饮水和同服碳酸氢钠等碱化药,增强疗效、减少磺胺结晶所致结石等。6.尿细菌学检查的护理:向病人解释检查的意义和方法尿细菌定量培养注意:①在使用抗菌药之前或停用抗菌药5天后留取标本;②留取标本时严格无菌操作,充分清洁外阴、(男性包皮),消毒尿道;③留取清晨第一次的中段尿(尿液在膀胱6~8小时),在1小时内送做细菌培养,或冷藏保存;④尿标本中勿混入消毒药液,病人的分泌物(如女性白带)等。

适宜

1.宜吃具有利尿作用的食物; 2.宜吃纤维素含量高的食物; 3.宜吃具有润肠通便作用的食物。

禁忌

1.忌吃过于咸味的食物; 2.忌吃含有过敏原丰富的食物; 3.忌吃蜂蜜等活性蛋白质高的食物。
常见问题

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