小儿结核性脑膜炎详细介绍

(一)发病原因
结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位，并在此复制，当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。
结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来，北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%，在这14年，从152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。
(二)发病机制
结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径，结脑的发生与机体的高度过敏性有关，此外，结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起，偶见脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。
1.发病机制
结核杆菌是一种需氧菌，菌壁富含多种脂质，结核菌多经呼吸道进入肺部，先形成小区域的感染，由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应，宿主也无任何症状，数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位，并在此复制。
当引起宿主免疫反应，则使T淋巴细胞致敏，激活巨噬细胞并移至感染灶，巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞)，此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内，这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕，其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。
当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎，炎性反应可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系，炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起蛛网膜炎，此时成纤维细胞进入渗出物，脑膜渐渐增殖变厚，当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水，若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。
2.病理改变
脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊，灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下，以脑底部桥池，视交叉池及额叶底部最为显著，炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维，镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润，以单核，淋巴细胞为主，并有少量巨噬细胞及浆细胞，软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节，多由数个多核巨细胞，大量单核细胞及成纤维细胞组成，并有少量浆细胞，后者多见于较晚期，此外，结节内常有干酪样坏死物质，大脑实质水肿，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确，室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节，软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变，炎性过程由外膜开始，破坏弹力纤维并引起血管内膜炎，进一步引起血管闭塞，脑梗死或出血。
有地方1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例，在经过不规则治疗或慢性过程的病例，脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水，神经细胞多呈急性肿胀，细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多，国内马怀珍，李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料，其中62例有脑外结核，多见于肺，骨骼及淋巴结等处，故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现。

1.密切观察病情：严密观察患儿的神志、意识，生命体征及瞳孔变化，给予低流量吸氧，必要时给予心电监护及血氧饱和度监测。颅内压增高可影响脑脊液循环，使脑水肿进一步加重，严重可致脑疝危急生命。患儿颅内压增高发生时间越早，压力越高，持续时间越长，病情越严重，预后越差，因此对颅内压增高先兆的观察尤为重要。年长儿可自诉头痛，婴幼儿语言表达能力差，如果发现幼儿紧邹眉头或抚摩额头，血压升高，心率、呼吸变慢，前囟门膨隆，烦躁、惊厥等表现，则为颅内压升高，若出现意识障碍进行性加重，呼吸不规则，瞳孔缩小或大小不一，对光反射迟钝，提示脑疝的可能。应立即报告，并积极配合抢救抢救。2.补液适当：因补液不足，易发生循环不良，补液过多，又容易引起脑水肿，故护理过程中要详细记录24小时出入量。

1、多食新鲜蔬菜和水果，补充充足维生素； 2、多食富含优质蛋白质的食物，增强身体抵抗力； 3、多食清淡易消化的流质饮食。

1、忌辛辣、刺激性食物； 2、忌油腻、煎炸类食物； 3、忌过咸、生冷饮食； 4、忌吸烟酗酒。