急性呼吸衰竭详细介绍
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水，药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
基本信息
- 医保疾病：
- 否
- 易感人群：
- 多见于有呼吸道疾病患者
- 传染方式：
- 无传染性
- 治愈周期：
- 1-2个月
- 治愈率：
- 80%
- 所属科室：
- 呼吸内科
温馨提示：鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物。
病因
肺实质性病变（10%）：各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。
肺水肿（20%）：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。
肺血管疾患（10%）：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。
胸壁和胸膜疾患（10%）：大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
气道阻塞（20%）：呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
神经肌肉疾患（10%）：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。
发病机制
缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。
1.缺氧的发生机制
(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。
(2)换气障碍：
①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。
②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。
单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。
(3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。
2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。
护理
1、饮食护理，鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物(安置胃管患者应按胃管护理要求)。2、保持病室整洁、通风，每日2次。3、正确留取各项标本。4、严格控制陪客和家属探望。劝告戒烟，如有感冒尽量就医，控制感染加重。
适宜
1、宜吃容易消化的食物； 2、宜吃保护胃黏膜的食物； 3、宜吃抗菌消炎的食物。
禁忌
1、忌吃生硬的食物：如花生、杏仁； 2、忌吃刺激性的食物：如辣椒、花椒、白酒； 3、忌吃不容易消化吸收的食物：如年糕、米粑、螺丝肉。
